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Polyneuropathie axonale
Signes de perte d’axones fonctionnels
- Réduction d’amplitude des réponses motrices, quel que soit le pt de stimulation
- Réduction de l’excitabilité
- Réduction de l’amplitude des réponses sensitives, sans étalement
- Tracé EMG pauvre et accéléré
- Activité spontanée de fibrillation et de dénervation
- Signes de réinnervation collatérale : UM polyphasiques, allongées, géantes
Conservation relative des latences et vitesses de conduction
- Mais, atteinte des fibres gros calibre -> ralentissement modéré et homogène
- VCN > 35 m/s aux MS, 30 m/s aux MI – LD > 50% normale
- Pas de ralentissement focal ni de bloc de conduction.
Physiopathologie de la dégénérescence axonale
Dégénérescence wallérienne = centrifuge
- A partir du corps cellulaire
- A partir d’un point de l’axone
Dégénérescence distale rétrograde = centripète
- Toxiques… Perturbation du transport axonal
- Dying back des récepteurs sensitifs ou terminaisons préjonctionnelles motrices vers les axones
- 1er signe : augmentation de la latence distale
Atteinte combinée
- Dégénérescencce wallérienne centrifuge
- Accumulation de neurofilaments -> atteinte rétrograde par sauts discontinus
Les blocs par dysfonctionnement axonal
Propriétés membranaires de l’axone
- Ralentissement ou bloc +- étendu
- La membrane ne conduit plus ou ne produit plus le potentiel d’action
- Blocage des canaux ioniques membranaires, pompe Na+/K+
- Possible réduction d’amplitude des réponses distales : altération de conduction distale
Causes :
- Ischémie
- Manque d’énergie (diabète)
- Changements métaboliques (insuffisance rénale)
- Substances toxiques
- Processus immunologiques
- Le bloc axonal peut être rapidement réversible sous traitement
- Récupération 15-30 jours sans séquelle
- Plus rapide et meilleure que si atteinte myélinique